核因子-KB（Nuclear factor-kappa B, NF-KB）蛋白家族是一种多效的转录因子，可以与多种启动子部位的KB位点发生特异性结合，从而促使其转录表达。其受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后，调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子等生成。

NNFkB主要存在于细胞质中， 并与抑制性的IkB蛋白形成复合物， 当IkB磷酸化之后，NFkB被释放， 并转位到细胞核。 NFkB在凋亡和细胞存活上有着矛盾 的功能，NFkB通过抑制p53依赖的 凋亡和上调Bcl-2家族的抗凋亡成员 和caspase抑制剂（如XIAP和FLIP）， 介导了许多信号的存活反应。相反， NFkB也被DNA损伤中的凋亡刺激所 激活，介导了促凋亡基因（如TRAIL R2/DR5、Fas和Fas配体）的上调。

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NFkB信号通路研究相关文献

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